中国研究人员宣布了压力引起的抑郁神经机制，

作者: bet356亚洲版本体育   点击次数:    发布时间: 2025-04-29 10:38

据新华社今天，这是在新闻的4月26日的家中，吉安格大学医学院的胡兰教授团队通过不断增加的压力来揭示了这种机制，从而激发了分子，蜂窝和神经循环水平的抑郁情绪，这是预期的治疗。 “在人类社会中，频繁和持续的压力是抑郁症的最常见原因。”胡·海兰（Hu Hailan）说，先前的一项团队研究发现，抑郁之类的行为来自大脑侧向清真核中类似簇状的排放神经元，但他们不知道为什么这些神经元当时不正常，因此团队决定进一步探索原因。研究人员说，大脑的压力不会立即停止，例如将石头扔进温柔的湖泊，而涟漪将需要时间逐渐消失。研究小组教导说，压力压力通常会激活“压力无线电”，并且会受到伤害并最终促进行为令人沮丧。研究小组进一步发现了调节星形胶质细胞活性的分子和相关受体，并有可能成为调节抑郁症的靶标。在实验中，研究人员针对了侧向HABIA星形胶质细胞活动的调节，发现即使在高压下，小鼠也能够保持其情绪稳定性而不会悲伤。这项研究表明，在应激应力下，外侧hbenucleus和lucidum核的循环接力，激活神经元和星形胶质细胞的时机，将信息发送到应力并与抑郁症的出现有关。这项研究的结果为深入了解抗抑郁药的作用机理提供了一种新的观点，具有重要的科学量，用于消除与压力相关的精神障碍的病理机制，并提供新的诊断技术和治疗疲劳和抑郁症。研究小组还发现，当FAC胁迫，小鼠脑中的去甲肾上腺素增加，有两种模式：立即排放和缓慢的连续排放。只有前者才能“摇动” Habia横向星形胶质细胞。这将激发相关药物程序的开发。 Home发现，相关研究结果于4月24日发表在国际学术期刊“ Cell”中，基础医学学院Xu Haoxin教授的团队也在同一时间出版。除了这两篇文章外，医院在“细胞”，“自然”，“柳叶刀”和“新英格兰医学杂志”的主要期刊上发表了6篇论文。 Xu Haoxin的研究团队使用高通量的细胞库筛选，该筛选与未知的功能性溶酶体膜蛋白（OLMP）基因敲除细胞库伴随着小分子化合物库，并发现SLC7A11是伪动力学死亡的主要靶蛋白，是分子基碱基H2） - 中间H2） - Mmediate Lysose-H2）维持酸性稳态，调节溶酶体降解，帕金森氏症的细胞铁动力学和病理过程。此时发现了SLC7A11介导的溶酶体慢速H+泄漏路径，并伴随TMEM175介导的液压体快速H+释放途径（Cell，2022），在已知的氢离子离子离子输入途径-V-ATPASPASELOLOGALIC闭合循环中产生溶酶体酸碱平衡调节。值得一提的是，该团队研究的主要结果得到了行业的高度认可。近年来，一些国际制药公司和初创公司最近部署了新药开发，以靶向TRPML1和TMEM175来治疗神经退行性疾病。